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高血压实验室筛查“三剑客

※发布时间:2017-9-8 20:39:23   ※发布作者:habao   ※出自何处: 

  肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAAS)是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内恒定。

  实验室检查的“高血压三项”是检测血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)。

  肾素是由肾脏近分泌量为40000的一种羧基蛋白水解酶,它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ(AⅠ),AⅠ在酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌,可使微动脉收缩,动脉血压升高。血管紧张素Ⅱ是已知最强的缩血管活性物质之一。作用于外周血管,使静脉收缩,回心血量增加,作用于中枢,引起渴觉。

  “血浆肾素活性(PRA)”并不是直接对血浆肾素的检测,而是通过测定血管紧张素Ⅰ产生的速率来间接反映血浆中肾素的活性。

  醛固酮(ALD)是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素,量360.4。其功能是:在机体内保钠排钾,维持电解质平衡与体液容量恒定方面起重要作用。

  β- 阻断剂、血管扩张剂、利尿剂、甾体激素及甘草等影响体内肾素水平,一般要在停药2周后测定肾素活性(PRA);

  然后肌肉注射速尿0.7mg/kg体重,总剂量不大于50mg,保持立位2h(可以),然后坐位取血(即为激发态血液标本);

  试验过程中病人可能出现口渴、无力、出汗等,一般不重。如果症状过重,应酌情终止试验,让病人平卧,并给予糖盐茶水。

  静脉血5ml,拔掉针头后将其中2ml 血注入到含酶剂的红帽管中(由检验科准备,使用前凭申请条码/ 申请单领取),将管口盖好或封好后上下8 次,使酶剂与血液充分混匀后即刻放入冰水浴中或4℃冰箱内,剩余3ml 血液注入黄帽管中。

  卧位(基础状态):受试者进普通饮食,采血前卧床过夜或卧位1.5-2h 后再采血(或病人在早上6-8时起床前,取静脉血);

  检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需,也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。

  肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高,对立位、低钠和速尿的激发反应正常, 后者基础值常低下,特别是激发反应低下。

  肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性,有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立,患侧/健侧的比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定,可了解小范围的缺血。

  分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等,外周血浆肾素活增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高,但肾动脉不见狭窄。

  慢性肾功衰伴高血压时,测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高,肾素活性不高)和性(肾素活性增高)高血压,前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳,切除肾脏才可望血压下降。

  生理情况下:低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加;妇女月经的黄体期,妊娠后期可见醛固酮增高;体位改变,立位时升高,卧位时降低,故测定醛固酮时要固定采血方式。

  原发性醛固酮增多症,如Conn’s综合征,肾上腺醛固酮瘤,双侧肾上腺皮质增生,分泌醛固酮的异位肿瘤等患者。由于醛固酮分泌增加,导致水、钠潴留,血容量增加,临床表现为高血压和低血钾综合征。

  继发性醛固酮增多症,见于充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂使用等。其特点是血浆肾素活性升高,血管紧张素和醛固酮分泌增多,临床表现为,高血压和低血钾等。

  原发性醛固酮减少症:酶的缺乏(18-羟化酶缺乏),双侧肾上腺切除,肾上腺皮质机能减退,如阿狄森病。

  继发性醛固酮减少症:原发性高血压,11β-羟化酶缺乏,Cushing’s综合征,服用某些药物,如安、甲基多巴、利血平、可乐宁、甘草和肝素等以及过多输入盐水等情况可醛固酮分泌。

  目前肾素、血管紧张素、醛固酮测定未经标准化,所以会导致同一份标本若使用不同检测方法或在不同实验室检测会得到不同的结果,故高血压方面的检测结果仅供临床参考。疾病的诊断还需结合患者的症状及其他检测结果综合判断。

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